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吴昊研究小组在肿瘤抑制基因研究方面取得了新进展
时间:2019-01-11 20:10:18 来源:纳诺特资讯网 作者:匿名



新闻网(记者杨雪)9月9日,国际知名学术期刊“核酸研究”(IF=9.202)《核酸研究》发表了生命科学学院吴伟教授的研究论文。该研究发现,E3泛素连接酶SPOP/CUL3复合物通过组蛋白甲基化酶SETD2的遍在蛋白化参与mRNA的可变切割的调节。

该论文题为含有SPOP的复合物调节SETD2稳定性和H3K36me3偶联的可变剪接SPOP(《复合物调控SETD2蛋白稳定性和H3K36me3相关的可变剪切》)。朱坤博士,雷品基和余玉林是该研究论文的共同第一作者,吴昊是该交流的作者。该研究得到了科技部,国家自然科学基金和教育部新世纪人才计划的支持。

SETD2是哺乳动物细胞中的主要组蛋白H3K36me3甲基化酶,参与DNA损伤修复和mRNA可变剪接等生物功能的调节。近年来,研究表明SETD2是一种关键的肿瘤抑制基因,其突变与各种癌症如肾癌,白血病和神经胶质瘤有关。

研究人员发现,泛素E3连接酶SPOP/CUL3复合物与SETD2特异性相互作用,催化SETD2的多泛素化,促进SETD2蛋白的蛋白酶体依赖性降解。转录组和表观基因组学研究进一步证明,SPOP催化的SETD2降解发生在染色质的特定位点,具有遗传选择性,并导致组蛋白H3K36me3对特定基因的修饰减少,从而改变其mRNA的可变剪切。削减状态。

本研究首次在哺乳动物细胞中发现了重要肿瘤抑制基因的泛素E3连接酶和表观遗传修饰酶SETD2,揭示了mRNA裂解的分子调控机制。由于SPOP是肾癌发展中的关键癌基因,这项工作也提示了致癌基因SPOP和肿瘤抑制基因SETD2在肾癌发生中的可能作用机制。(编辑:陈丽霞)

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